Thuốc Kerendia Finerenone 10mg giá bao nhiêu mua ở đâu?

Mã sản phẩm : 1712822291

0đ

Số lượng:

Giới thiệu
Bình luận

Thuốc Kerendia Finerenone là thuốc gì?

Thuốc Kerendia Finerenone là một chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid được chỉ định để giảm nguy cơ suy giảm eGFR, bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong do tim mạch, đau tim và nhập viện vì suy tim trong bệnh thận mãn tính liên quan đến bệnh tiểu đường loại 2.
Thuốc Kerendia Finerenone, hoặc BAY 94-8862, là một chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid được chỉ định để giảm nguy cơ suy giảm bền vững tốc độ lọc cầu thận, bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong tim mạch, đau tim và nhập viện do suy tim ở người lớn mắc bệnh thận mãn tính liên quan đến đái tháo đường loại II.1,7 Bệnh nhân bị bệnh thận, ban đầu sẽ được dùng spironolactone hoặc eplerenone để đối kháng với thụ thể mineraclocorticoid.6 Spironolactone có tính chọn lọc và ái lực thấp đối với thụ thể; Nó phân ly nhanh chóng và cũng có thể có tác dụng ở các thụ thể androgen, progesterone và glucocorticoid.6 Eplerenone chọn lọc hơn và có tác dụng lâu dài hơn.6 Các chất đối kháng mineralocorticoid không steroid chọn lọc hơn như apararenone, esaxerenone và finerenone sau đó đã được phát triển.6 Cho đến nay, finerenone là chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid duy nhất được FDA chấp thuận.
Finerenone đã được FDA chấp thuận vào ngày 9 tháng 7 năm 2021,7 tiếp theo là phê duyệt EMA vào ngày 11 tháng 3 năm 2022.
Tại Hoa Kỳ, finerenone được chỉ định để giảm nguy cơ suy giảm bền vững tốc độ lọc cầu thận, bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong do tim mạch, đau tim và nhập viện do suy tim ở người lớn mắc bệnh thận mãn tính liên quan đến đái tháo đường loại II.
Ở châu Âu, finerenone được chỉ định để điều trị bệnh thận mãn tính (giai đoạn 3 và 4 với albumin niệu) liên quan đến bệnh tiểu đường loại 2 ở người lớn.

Dược lực học của thuốc Kerendia Finerenone

Thuốc Kerendia Finerenone là một chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid được chỉ định để giảm nguy cơ suy giảm bền vững tốc độ lọc cầu thận, bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong do tim mạch, đau tim và nhập viện do suy tim ở người lớn mắc bệnh thận mãn tính liên quan đến đái tháo đường loại II.7 Nó có thời gian tác dụng vừa phải vì nó được thực hiện một lần mỗi ngày và một cửa sổ điều trị rộng khi bệnh nhân được dùng liều từ 1,25 mg đến 80 mg trong các thử nghiệm lâm sàng.7 Bệnh nhân cần được tư vấn về nguy cơ tăng kali máu.

Cơ chế hoạt động của thuốc Kerendia Finerenone

Thuốc Kerendia Finerenone là một chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid chọn lọc không steroid (MR) không có ái lực hoặc hoạt động đáng kể ở các thụ thể androgen, progesterone, estrogen và glucocorticoid. Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng liên kết finerenone với MR làm giảm viêm và xơ hóa, và các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 2 cho thấy giảm albumin niệu.
Aldosterone là một hormone mineralocorticoid liên quan đến việc điều hòa huyết áp, tái hấp thu natri và bài tiết kali. Năm 1943, sự chủ vận của MR cùng với tăng muối đã được chứng minh là có liên quan đến tăng huyết áp ác tính, có thể tiến triển thành viêm và xơ hóa các cơ quan.
Liên kết của aldosterone, một chất chủ vận MR, với MR gây ra sự thay đổi hình dạng, làm phân ly thụ thể khỏi các protein chaperone bất hoạt.5 MR hoạt động chuyển vị đến nhân cùng với một phức hợp các chất đồng hoạt hóa khác để tạo ra phiên mã của một số gen.
Liên kết của Finerenone với MR ngăn chặn sự liên kết của các chất đồng hoạt hóa MR, do đó ngăn chặn phiên mã gen tiền viêm và tiền xơ hóa.
Dữ liệu thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc ngăn chặn thụ thể mineralocorticoid làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh ở bệnh nhân suy tim sung huyết nặng mạn tính với phân suất tống máu ≤35%.4 Bệnh nhân dùng finerenone phát triển rung nhĩ khởi phát mới hoặc rung (AFF) với tỷ lệ nguy hiểm là 0,71. Finerenone làm giảm nguy cơ khởi phát suy thận lần đầu, eGFR giảm ≥40% hoặc tử vong do nguyên nhân thận với tỷ lệ nguy hiểm là 0,82. Kết cục tim mạch bao gồm tử vong do tim mạch, đau tim không gây tử vong, đột quỵ không gây tử vong và nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân dùng finerenone có tỷ lệ nguy hiểm là 0,86 ở bệnh nhân có tiền sử SGCT và 0,85 ở bệnh nhân không có tiền sử AFF.

Hấp thụ của thuốc Kerendia Finerenone

Một liều uống 10 mg finerenone đạt đến CMax 351 μg/L, với TMax 1,5 giờ và AUC là 2820 μg*h/L trong huyết tương.1 Cùng một liều finerenone đạt đến CMax 226 μg/L, với TMax 1,5 giờ và AUC là 1840 μg*h/L trong máu toàn phần.
Liều thường xuyên 20 mg finerenone đạt trạng thái ổn định trung bình hình học CMax 160 μg/L với AUC là 686 μg*h/L.

Thể tích phân bố

Thể tích phân phối finerenone ở trạng thái ổn định là 52,6L.

Liên kết protein

Finerenone liên kết 92% protein trong huyết tương; chủ yếu là albumin huyết thanh.

Trao đổi chất

Thuốc Kerendia Finerenone được chuyển hóa khoảng 90% bởi CYP3A4 và 10% được chuyển hóa bởi CYP2C8.1,7 Có một đóng góp nhỏ cho sự trao đổi chất của CYP1A1.1 Finerenone không có chất chuyển hóa hoạt động.
Thuốc Kerendia Finerenone được aromatized thành chất chuyển hóa M1 bởi CYP3A4 và CYP2C8, được hydroxyl hóa thêm bởi CYP3A4 thành chất chuyển hóa M2, và cuối cùng bị oxy hóa bởi CYP3A4 thành chất chuyển hóa M3.1 Ngoài ra, finerenone có thể trải qua quá trình epoxy hóa và có thể thủy phân bởi CYP3A4 và CYP2C8 để tạo thành chất chuyển hóa M4, được hydroxyl hóa một lần nữa bởi CYP3A4 thành chất chuyển hóa M5 và bị oxy hóa thành chất chuyển hóa M8.1 Finerenone cũng có thể được hydroxyl hóa bởi CYP2C8 thành chất chuyển hóa M7, và tiếp tục bị oxy hóa thành chất chuyển hóa M9.
Chất chuyển hóa M10 được hình thành bởi quá trình khử methyl, oxy hóa và mở vòng của finerenone.1 Chất chuyển hóa M13 được hình thành thông qua quá trình khử ethyl hóa finerenone bởi CYP1A1 và chất chuyển hóa M14 được hình thành thông qua một quá trình nhiều bước không xác định liên quan đến CYP2C8 và CYP3A4.

Đào thải

Phần lớn liều thu hồi trong nước tiểu ở dạng các chất chuyển hóa M2, M3 (47,8%) và M4; <1,3% liều thu hồi trong nước tiểu là hợp chất mẹ không đổi.1 Phần lớn liều thu hồi trong phân là chất chuyển hóa M5, chỉ có 0,2% được loại bỏ dưới dạng hợp chất mẹ không đổi.1 Chất chuyển hóa M1 chiếm <1,5% liều thu hồi trong nước tiểu và phân.1
Finerenone dự kiến sẽ không được chuyển hóa bởi hệ vi sinh đường ruột.

Chu kỳ bán rã

Thời gian bán hủy của một liều 10 mg finerenone ở 4 người đàn ông khỏe mạnh là 17,4 giờ trong huyết tương và 12,3 giờ trong máu toàn phần.1 Thời gian bán hủy cuối cùng của finerenone là khoảng 2-3 giờ.

Độ thanh thải

Độ thanh thải toàn thân của finerenone là khoảng 25 L / h.

Tác dụng phụ của thuốc Kerendia Finerenone

Chóng mặt hoặc choáng váng có thể xảy ra. Nếu một trong hai tác dụng này kéo dài hoặc trở nên tồi tệ hơn, hãy nói với bác sĩ hoặc dược sĩ của bạn ngay lập tức.
Hãy nhớ rằng thuốc này đã được kê toa vì bác sĩ đã đánh giá rằng lợi ích cho bạn lớn hơn nguy cơ tác dụng phụ. Nhiều người sử dụng thuốc này không có tác dụng phụ nghiêm trọng.
Hãy cho bác sĩ biết ngay nếu bạn có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào, bao gồm: các triệu chứng của nồng độ kali trong máu cao (như yếu cơ, nhịp tim chậm / không đều), các triệu chứng của nồng độ natri trong máu thấp (như buồn nôn, buồn ngủ cực độ, thay đổi tâm thần / tâm trạng, co giật).
Một phản ứng dị ứng rất nghiêm trọng với thuốc này là rất hiếm. Tuy nhiên, hãy nhận trợ giúp y tế ngay lập tức nếu bạn nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào của phản ứng dị ứng nghiêm trọng, bao gồm: phát ban, ngứa / sưng (đặc biệt là mặt / lưỡi / cổ họng), chóng mặt nghiêm trọng, khó thở.

Thuốc Kerendia Finerenone giá bao nhiêu?

Giá Thuốc Kerendia Finerenone: Tư vấn 0906297798

Thuốc Kerendia Finerenone mua ở đâu?

Hà Nội: Số 45C Ngõ 143/34 Nguyễn Chính Quận Hoàng Mai Hà Nội
TP HCM: Số 184 Lê Đại Hành P15 Quận 11
Tác giả bài viết: Dược sĩ Đỗ Thế Nghĩa, Đại Học Dược Hà Nội
Bài viết có tham khảo thông tin từ website: Finerenone (Kerendia) for chronic kidney disease - PubMed (nih.gov)

Tags:

Sản phẩm liên quan

Thuốc Nanokine 4000IU/ 1ml giá bao nhiêu mua ở đâu?

LIÊN HỆ VỚI CHÚNG TÔI 0985671128

Thuốc Valgesic 10mg Hydrocortison giá bao nhiêu mua ở đâu?

LIÊN HỆ VỚI CHÚNG TÔI 0985671128